ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN GAGAL JANTUNG

On Rabu, 20 Oktober 2010 0 komentar

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
Keseluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolism.

ETIOLOGI

A. Penyebab Gagal Jantung

1. Gangguan Mekanis
a. Peningkatan beban tekanan
- Central ( Stenosis Aorta )
- Peripheal ( Hipertensi Sistemik )
b. Peningkatan beban Volum
- Regurgitasi Katup
- Pirau
- Peningkatan preload
c. Hambatan Pengisian ventrikel
Stenosis Mitral atau Trikuspidalis
d. Konstriksi Pericard, Tamponade
e. Retriksi Endokardial atau Perikardial
f. Aneurisma Ventrikular

2. Kelainan Miocardial
a. Primer
- Kardiomiopati
- Gangguan Neuromuscular
- Miokarditis
- Metabolik ( DM )
- Keracunan
b. Sekunder
- Ischemia ( Penyakit Jantung Koroner )
- Gangguan Metabolik
- Inflamasi
- Penyakit infiltrative ( Restrictive Cardiomiopathy )
- Penyakit Sistemik
- PPOK
- Obat – obatan yang mendepresi miocard.

3. Gangguan irama jantung
- Ventrikular standstill
- Ventrikular fibrilasi
- Takhikardia atau bradikardia yang ekstrim
- Gangguan konduksi

B. Pencetus Gagal Jantung

a. Hipertensi
b. Infark Miocard
c. Aritmia
d. Anemia
e. Febris
f. Emboli Paru
g. Stress
h. Infeksi

PATOFISIOLOGI

Fungsi Jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis.

Mekanisme fisiologis dasar jantung sebagai stroke volume ( Volume sekuncup ), Cardiac output ( Curah Jantung ), Heart rate ( Laju jantung ), Preload ( Beban awal ), dan afterload ( Beban akhir ) serta kontraktilitas sangat berpengaruh dalam mekanisme terjadinya gagal jantung.

Stroke Volume ( SV ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap kali konstraksi.

Cardiac Output ( CO ) adalah jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel setiap menit.

CO = Denyut Jantung / Menit x SV

Tiga factor yang mempengaruhi stroke volume adalah :

1. Preload
Menggambarkan tekanan miokardium pada fase akhir diastolic atau sesaat sebelumonstraksi ventrikel.
Secara klinik digambarkan sebagai “ Ventrikel Filling “. Menurut hokum Frank Starling : Makin besar isi jantung saat diastolic semakin besar juga jumlah darah yang dipompakan ke aorta.

2. Afterload
Menggambarkan tekanan aortic total ( impedance ) yang menahan ejeksi ventrikel . Apabila tekanan sistemik arterial meningkatmaka kerja jantung akan meningkat pula.

3. Kontraktilitas
Adalah kemampuan instrinsik serabut serabut miokard untuk menguncup. Peningkatan stroke volume menggambarkan peningkatan kontarktilitasdan sebaliknya, penurunan stroke volume menggambarkan penurunan kontraktilitas.


Respon kompensatorik

Sebagai akibat gagal jantung, maka terjadilah mekanisme kompensasi tubuh yang meliputi :
a. Peningkatan aktifitas adrenergic simpatis
Meningkatnya aktivitas simpatik adrenergic akan merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Hal ini akan meningkatkan kontraktilitas dan denyut jantung, yang akan menjamin cardiacoutput. Peningkatan kontraktilitas dan denyut nadi sangat bergantung pada respon simpatik tubuh.

b. Peningkatan preload
Aktivasi system RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) menyebabkan retensi garam natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan meningkatkan kontraksi miocard sesuai hokum frank starling.

c. Hipertrofi Ventrikel
Penebalan dinding ventrikel tanpa disertai penambahan ukuran ruang jantung akan menyebabkan jantung bekerja keras untukm mencukupi kebutuhan tubuh.

Ketiga respon kompensatorik ini menggambarkan usaha untuk mempertahan curah jantung, namun bila gagal jantung berlanjut, maka kompensasi ini menjadi tidak efektif.

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG


Gagal jantung menurut New York Health Association, terbagi atas 4 kelas fungsional, yaitu :
I. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik sangat ringan atau saat istirahat.

MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik gagal jantung secara umum sangat tergantung pada penyebabnya. Namun demikian dapat diambarkan sebagai berikut :
- Ortopnue, yaitu sesak saat berbaring
- Dyspneu on Effort ( DOE ) yaitu sesak bila melakukan aktivitas
- Paroxymal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba tiba pada malam hari disertai
batuk.
- Berdebar debar
- Lekas lelah
- Batuk batuk.

DIAGNOSIS GAGAL JANTUNG

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada criteria utama atau criteria tambahan.

1. Kriteria Utama
- Ortopneu
- PND
- Cardiomegali
- Gallop
- Peningkatan JVP
- Refleks Hepatojugular
2. Kriteria tambahan
- Edema pergelangan kaki
- Batuk malam hari
- DOE
- Hepatomegali
- Efusi Pleura
- Tachycardia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya 2 kriteria utama atau 1 kriteria utama ditamabah 2 kriteria tambahan.

Riwayat Penyakit dahulu
- Riwayat angina
- Hipertensi
- Demam reumatik
- Bedah Jantung
- MCI
- Hypertyroid
- Penyakit katup jantung
- Penyakit jantung bawaan

Pemeriksaan Fisik
Dari mulai kepala ke leher
Mata : Conjungtiva, Sklera
Leher : JVP, Bising arteri karotis
Paru : - Bentuk dada
- Pergerakana dada
- Asimetris dada
- Pernafasan : Frekuensi, Irama, Jenis, Suara, Suara tambahan
Jantung : -TD
- Nadi ( Frekuensi, isi, irama )
- Suara jantung
- apeks jantung
- Suara tambahan ( S3, S4, Gallop )
- Bising jantung ( Thrill )
Abdomen ( Acites, BU )
Ekstremitas ( Temp, Kelembapan, Edema, Cyanosis )

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
- Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
- Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
- Gangguan fungsi ginjal dan hati
- Ur,Cr,BUN,UL
- SGOT, SGPT
- Gula darah
- Colesterol, Trigliseride

Electro Cardio Gram ( ECG )
- Penyakit jantung koroner : Ischemia, Infark
- Pembesaran Jantung : LVH
- Aritmia
- Perikarditis

Foto Rontgen thorak
- Edema Alveolar
- Edema Interstialis
- Efusi Pleura
- Pelebaran Vena Pulmonalis
- Cardiomegali

PENATALAKSANAAN

Kelas I : Non Farmakologis ( Istirahat, Diit Rendah Garam, Menjaga BB Ideal, Manajemen stres )
Kelas II, III : Diuretik, Digitalis, ACE Inhibtor, Vasodilator
Kombinasidiuretik, digitalis, cukup memadai.
Kelas IV : Kombinasi diuretic digitalis,ACE Inhibtor seumur hidup.

Obat – obatan lain :
- Aspirin
- Antikoagulan
- Antagonis beta adrenoreseptor
- Agonis reseptor dopamine.

0 komentar:

Posting Komentar